ESTRESSE OXIDATIVO A NÍVEL CEREBRAL INDUZIDO POR BISFENOL A EM DROSOPHILA MELANOGASTER

Resumo

Os riscos à saúde associados a exposição crônica ao Bisfenol A (BFA) em baixas doses, na qual a população é exposta, ainda não estão totalmente esclarecidos, e muito menos os mecanismos moleculares que descrevem os efeitos diversos após a exposição. As pesquisas relacionadas aos danos causados pelo BFA nos últimos anos abordam em grande parte o neurodesenvolvimento e reprodução. Há evidencias de que o aumento de espécies reativas de oxigênios (EROs) induzido pelo BFA pode contribuir significativamente para a sua toxicidade. O estresse oxidativo pode desencadear processos de neurodegeneração, ocasionando doenças neurodegenerativas, pelo fato dos neurônios serem sensíveis ao estresse oxidativo. Porém ainda faltam estudos que avaliem a relação entre doenças neurodegenerativas e o BFA. A Drosophila melanogaster é um modelo já consolidado para estudos sobre doenças neurodegenerativas e estresse oxidativo. Assim, o objetivo do trabalho foi avaliar estresse oxidativo a nível cerebral induzidas por Bisfenol A em Drosophila melanogaster adultas. Foram utilizadas moscas adultas jovens, de ambos os sexos, divididas em grupo controle, BFA 0.5mM e 1mM. O BFA foi diluído em dimetilsulfóxido (DMSO), e adicionadas em 10g de dieta padrão a base de farinha de milho. Após sete dias de tratamento, foram realizadas as seguintes análises bioquímicas: atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD), catalase (Cat) e glutationa-s-transferase (GST), níveis de peroxidação lipídica, espécies reativas e viabilidade celular. Foi realizada a análise estatística de variância unidirecional (ANOVA) seguida pelo teste de Bonferroni. Resultados: O grupo exposto a maior concentração de BFA teve uma maior produção de espécies reativas comparado ao controle. Quanto a peroxidação lipídica, os dois grupos expostos ao BFA tiveram aumento dos níveis de malondialdeído, em comparação ao grupo controle. O BFA em ambas concentrações também diminuiu a atividade das enzimas antioxidantes (SOD e Cat) e detoxificante (GST), em relação ao grupo controle. Com isso, foi observado uma diminuição da viabilidade celular a nível cerebral, nos dois grupos expostos ao BFA. Os resultados indicam que houve danos a membrana do tecido cerebral devido ao aumento da produção de espécies reativas. O BFA é convertido pelo sistema de fase I em espécie reativas, e o comprometimento da atividade da GST promove a não neutralização dessas espécies reativas geradas. Além disso, a diminuição da capacidade antioxidade das enzimas SOD e Cat, colaboraram para um desequilíbrio entre a capacidade de defesa e a geração de espécies reativas, que danificaram as células, diminuindo sua viabilidade. Assim constatamos que houve um estresse oxidativo a nível cerebral induzido por BFA. Acreditamos que esse trabalho possa instigar novos estudos sobre a neurodegeneração induzida por BFA.