ESTIMULAÇÃO COGNITIVA E EXERCÍCIO FÍSICO ATENUAM OS DÉFICITS DE APRENDIZAGEM RELACIONADOS À DOENÇA DE ALZHEIMER

Resumo

Introdução: A Doença de Alzheimer (DA) é a mais frequente das doenças crônicas degenerativas relacionadas à idade. Sua causa está relacionada, entre outros fatores, com o acúmulo de proteína beta-amiloide (βa) no sistema nervoso central, acarretando em déficits cognitivos e de memória. Na busca por terapias capazes de frear a doença, pesquisadores apontam que o exercício físico tem se mostrado eficaz em reduzir os déficits, promovendo a neurogênese, aumento dos níveis de neurotransmissores e ainda, induzindo a neuroplasticidade. Outra alternativa não farmacológica que parece ter um importante papel no tratamento de doenças crônicas degenerativas é a estimulação cognitiva, a qual estudos recentes sugerem que intervenções cognitivas podem melhorar os déficits observados na DA. Assim, este estudo teve como objetivo analisar os efeitos destas intervenções no tratamento da DA utilizando um modelo animal de neurotoxicidade induzida pela proteína βa, com a perspectiva de contribuir para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas da doença. Metodologia: Foram utilizados 72 ratos Wistar machos, divididos em seis grupos: Controle; Doença de Alzheimer (DA); Exercício Físico (EF); EF + DA; Exercício Cognitivo (EC); e EC + DA. Os animais foram submetidos à cirurgia estereotáxica para a injeção de salina nos grupos controle e, βa nos grupos DA, para mimetizar a doença. Animais dos grupos EF e EF+DA foram submetidos ao protocolo de exercício físico, em esteira; e os grupos EC e EC+DA foram submetidos ao exercício cognitivo, através do Labirinto de Barnes. Para avaliar a memória dos animais, foi utilizado o teste de Reconhecimento de Objetos (RO), seguido pelos testes de controle comportamentais (Campo Aberto e Labirinto em Cruz Elevado). Resultados e Discussão: Nossos resultados confirmam que o exercício pode, além de melhorar a memória, reverter o déficit mnemônico induzido pela beta amiloide. Adicionalmente, demonstramos que a estimulação cognitiva é capaz de reduzir os déficits induzidos pela injeção de βa, corroborando com estudos que demonstraram que o exercício melhora o desempenho da memória de longo prazo, potencializa a neurogênese no hipocampo e as funções cognitivas, identificando o uso destas estratégias como potenciais terapêuticos no tratamento da DA. Conclusões: Nesse sentido, a estimulação cognitiva, assim como o exercício físico crônico, configuram-se como alternativas não farmacológicas eficazes no tratamento da DA, capazes de reduzir os déficits de aprendizado induzidos pela βa, contribuindo para a melhora da qualidade de vida dos portadores dessa doença.