AVALIAÇÃO DA TOXICIDADE DO MANGANÊS ASSOCIADA A MODELO DE DOENÇA DE HUNTINGTON EM CAENORHABDITIS ELEGANS (Anais do Salão Inovação, Ensino, Pesquisa e Extensão, 2020)
Introdução- O Manganês (Mn), é um metal de transição usado em ligas,principalmente do aço e na produção de pilhas, além de estar presente em pequenasquantidades no organismo humano sendo responsável por inúmeras funções biológicas, comocofator de enzimas. Porém, a exposição prolongada a esse metal pode causar danos neuronaise tem sido relacionado com o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como aDoença de Huntington (DH). O quadro clínico do paciente acometido pela DH caracteriza-sepelo comprometimento da capacidade cognitiva, ocasionando a perda de movimentos edesequilíbrio emocional pelo acúmulo de poliglutamina (PoliQ). Vários fatores estãorelacionados à predisposição da DH o que a torna alvo de vários estudos para a compreensãodos mesmos. Um modelo promissor para esta finalidade é o C aenorhabditis elegans, por terciclo de vida curto, aspecto transparente, genoma totalmente sequenciado e a disponibilidadede modelos nos quais a PoliQ humana é expressa e o animal desenvolve sintomas quemimetizam a DH. Objetivo- O presente trabalho teve como objetivo avaliar a toxicidade domanganês em um modelo de DH em Caenorhabditis elegans . Metodologia- Foram usadas ascepas N2 (tipo selvagem) e AM101 [F25B3.3p::Q40::YFP]. As mesmas foram submetidas aotratamento agudo (30 minutos) com MnCl 2 na concentração de 25mM. 48 horas após otratamento foram analisadas a presença agregados de Poli-Q nos músculos do verme.Realizou-se a Reação em cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction-PCR) paraavaliar a expressão da ferroportina ( fpt ), que é também um exportador de manganês.Resultados e Discussão- Observamos que o número de agregados de poliQ no músculo dosvermes expostos ao Mn foi menor do que em animais não expostos. Associado a isso,observamos aumento da expressão de fpt na cepa AM101 tratada com Mn. Conclusão-Nossos resultados sugerem uma menor toxicidade do Mn no modelo de DH, uma vez quehouve menor número de agregados de PoliQ. Este efeito pode ter sido causado pelo aumentodo exportador celular de Mn, que impede o acúmulo de Mn nas células e impede que o Mnacelere a agregação de PoliQ.